認識目前還停留在初級階段，我們還停留在模型T時期，我們等待著噴氣機時代的到來。但是我們已經進行了非常重要的研究努力，整個研究進展很快。很有可能我們最終將認清“黑膽汁”的秘密。
抗抑鬱藥是怎樣影響大腦的
在這一部分裡，我把現有的對抗抑鬱藥物是如何影響腦部神經這個問題的理解簡單歸納為幾點。如果“化學物質”這個詞讓你感到頭暈，你可以跳過本節直接看下一節中有關用藥說明的實際操作細節。
人腦本來就是一個電系統，神經就像“導線”，互相之間透過化學遞質傳遞電訊號（見表17—1）。如果神經缺少這種化學遞質，大腦中的“線路”將會出現連線故障。其結果便會是精神和感情上變得遲鈍，這很像是從一個調協器鬆了一根線的收音機裡傳出的音樂，而感情遲鈍就是抑鬱。相反，當患者的情緒處於無法控制的高度興奮狀態，即狂躁狀態時，則被認為是由於化學遞質活性水平過高而引起的神經功能極度活躍。
神經之間是如何傳遞資訊的。一個電衝動沿神經1傳遞到末端，導致該區域內含化學信使的小囊泡破裂，將信使釋放到突觸部分。然後，這些化學信使穿過充滿液體的突觸轉移至神經2的膜上，隨即引發神經2也產生一個電衝動。化學信使此時便被分解，分解產物被運送出腦部後最終隨尿排出。
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第17章 抗抑鬱藥使用指南（2）
神經1必須不斷地產生新的信使以彌補釋放出的部分，信使缺乏被認為是引起抑鬱的原因。抗抑鬱藥透過提高化學信使的含量，或增強突觸區信使的效力對假定的信使缺乏進行補償。
那麼抗抑鬱藥怎樣改變這種情況呢？現在使用的抗抑鬱藥分為四類，其中用的比較多的“三環”類抗抑鬱藥（見表17…1），它可以增強突觸連線處遞質的作用效果，但並不造成該遞質實際量的增多。第二類抗抑鬱藥被稱作“抑制劑”，如：Parnate（tranylcypromine）。Marplan（isocarboxazid）和Nardil（phenelyzine）。這些藥物能引起腦部情感區胺類遞質實際含量的增高。當大腦有足夠多的這種化學轉導物的時候，就可以避免化學胺缺乏症的出現。
表17…1 三環類抗抑鬱藥
1。 所給出的是化學名稱，括號內是其商品名。如果醫生在處方里寫的是化學名稱，藥劑師可以應你的要求換成其他較為便宜同類藥，如果有的話。
2。 最近研究表明具有最強鎮靜效果的藥對於克服焦慮和緊張尤其有效。夜間服用還可以促進睡眠。
3。 副作用的痛苦可以透過減小藥量來緩解。而這種不適只在最初的幾天裡較為明顯，以後會逐漸消失。
4。 抑鬱症的治療中，要根據情況決定劑量的大小。有些病人就需要超出正常範圍的量才有效果。如果有必要在康復後繼續進行鞏固性治療，其劑量可以是康復治療期間最大用藥量的三分之二。
5。 方案一：若在一天一次的基礎上選擇睡前服用，最多不能超過表中所列出最大劑量的一半。這個劑量可以促進睡眠，而且多數副作用都在睡著時出現，對你影響不大。如果需要服用更大的劑量，超出上述量的部分應該分幾次在吃飯時間服用。
方案二：此種藥有興奮作用，應在早上和中午各服用一次。服用時間太晚會影響睡眠。
碳酸鋰鹽是第三類抗抑鬱藥。鋰的作用更為複雜，對它的瞭解也少得多。它和普通的食鹽一樣被稱作“電解質”。它可以控制病人情緒的波動，這種在難以抑制的極度興奮和深深絕望之間的反覆波動對病人的精神是一個極大的傷害。現在還不能確切地知道一種藥為什麼會同時有